מֵידָע

כיצד יוצרת העין האנושית קוצים?


כתב ויתור: יש לי רקע אקדמי בראייה ממוחשבת אך לא בראייה ביולוגית.

רקע כללי: ראיית מחשב קלאסית עוסקת בתמונות ממצלמות בעלות זמן חשיפה קבוע לכל הפיקסלים. במהלך זמן החשיפה הזה, כל פיקסל בעצם סופר פוטונים. ספירת הפוטונים הזו מתורגמת לאחר מכן למפת סיביות (בדרך כלל 8 סיביות לפיקסל עבור מצלמות מונוכרום) שניתן להציג על גבי צגים.

עם זאת, המוח האנושי/חוליות אינו פועל (אפיק) על מספרים שלמים או ערכי נקודה צפה אלא קוצים. כתוצאה מכך, המוח חייב להפוך אור לקוצים לעיבוד נוסף.

ראיית מכונה בהשראה ביולוגית: הרשה לי להציג בפניך במהירות את עקרון העבודה הפשוט של שתי גישות עיקריות של ראיית מכונה בהשראת ביולוגיה. הם ההשראה לשאלה זו.

  1. מצלמת אירועים: למצלמת האירוע יש פיקסלים עצמאיים המגיבים לשינויים בעוצמת הלוגריתמיה שלהם $ L = log (I) $ ("בְּהִירוּת"). אירוע/ספייק מופעל בפיקסל מסוים ברגע שתוספת הבהירות מאז האירוע האחרון בפיקסל מגיעה לסף. רשמית, תן $ e_k = ( mathbf {x} _k, t_k, p_k) $ להיות האירוע בפיקסל $ mathbf {x} _k = (x_k, y_k) $ בזמן $ t_k $ עם קוטביות $ p_k in {+1, -1 } $ כסימן לשינוי הבהירות. ואז אירוע $ e_k $ מופעל אם $$ L ( mathbf {x} _k, t_k) - L ( mathbf {x} _k, t_k - Delta t_k) = p_k C $$, איפה $ C> 0 $ ו $ דלתא t_k $ הוא הזמן שחלף מאז האירוע האחרון באותו פיקסל. C היא רגישות הניגודיות וקובעת כמה יש לשנות את הבהירות כדי להפעיל אירוע/ספייק. הקדמה זו מותאמת מסעיף 2.4 לסקר זה. להסבר ויזואלי יותר ראו סרטון היכרות זה.

התוצאה של עקרון העבודה הזה: מצלמה זו מפיקה פלט רק כאשר יש תנועה בסצנה. יתר על כן, לא ניתן לשחזר את העוצמה בפועל נתון קוצים/אירועים של מצלמת אירוע. הסיבה לכך היא שהמצלמה מייצרת פלט רק בהבדלי עוצמות (זהו חיישן דיפרנציאלי).

  1. מצלמת ספייק: למצלמה זו יש גם פיקסל עצמאי בדומה למצלמת האירוע. עם זאת, כל פיקסל משלב את עוצמת הזוהר לאורך זמן ופולט זינוק בכל פעם שמגיעים לסף. המשמעות היא שהוא בעצם פולט קוצים בשיעור ביחס לעוצמת האור. רשמית יותר, תן $ I (t) $ להיות בעוצמה של פיקסל בזמן $ t $. ואז נוצר ספייק בפיקסל הזה כאשר $$ int_0^tI ( tau) text {d} tau geq phi $$, איפה $ phi $ הוא סף. פרטים נוספים ניתנים בסעיף 2.1 במאמר זה. צפה גם בסרטון המשלים להתרשמות חזותית.

התוצאה של עקרון עבודה זה: העוצמה מועברת באמצעות שיעורי קוצים. שיעור זה פרופורציונלי לקו הצילום הנמדד. כך אפשר לשחזר את העוצמה האמיתית בפיקסל. שלא כמו מצלמת האירוע, מצלמה זו יוצרת גם קוצים כשהסצנה סטטית.

השאלה שלי: האם ניתן להסביר את מנגנון ייצור הדוקרנים של ראיית החוליות בעזרת עקרונות עבודה אלה? אם לא, האם יש מודל נוסף של דור ספייק שניתן לנסח מתמטית?

למה אני שואל את השאלה הזו: ספרות הנוגעת לשתי המצלמות מתווכחת עם השראה ביולוגית אך לא מצאתי הוכחה לכך שאחת מגישות אלה מחקה את עקרון הפעולה של עיני החוליות. כל מצביע לפרסומים יתקבל בברכה.


חוקרי פן מחשבים כמה העין מספרת למוח

חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת פנסילבניה מעריכים כי הרשתית האנושית יכולה להעביר קלט חזותי בערך באותו קצב כמו חיבור אתרנט, אחת ממערכות הרשת המקומיות הנפוצות ביותר המשמשות כיום. הם מציגים את ממצאיהם בגיליון יולי של הביולוגיה הנוכחית. קו תשאול מדעי זה מצביע על דרכים בהן מערכות עצביות משתוות למערכות מלאכותיות, ובסופו של דבר יכולות להודיע ​​על תכנון מערכות ויזואליות מלאכותיות.

מחקר רב על מדע החזון הבסיסי שואל אילו סוגי מידע המוח מקבל מחקר זה במקום שאלו כמה. החוקרים השתמשו ברשתית שלמה מחזירי ים, רשמו החוקרים קוצים של דחפים חשמליים מתאי גנגליון באמצעות מערך מיני אלקטרודות מיניאטורי. החוקרים מעריכים כי הרשתית האנושית יכולה להעביר נתונים בכ -10 מיליון סיביות בשנייה. לשם השוואה, אתרנט יכול להעביר מידע בין מחשבים במהירות של 10 עד 100 מיליון סיביות לשנייה.

הרשתית היא למעשה חלק מהמוח שצמח לתוך העין ומעבד אותות עצביים כשהוא מזהה אור. תאי הגנגליון נושאים מידע מהרשתית למרכזי המוח הגבוהים יותר תאי עצב אחרים בתוך הרשתית מבצעים את השלבים הראשונים של הניתוח של העולם החזותי. האקסונים של תאי הגנגליון ברשתית, בתמיכת סוגים אחרים של תאים, יוצרים את עצב הראייה ומעבירים אותות אלה למוח.

החוקרים יודעים מזה עשרות שנים כי ישנם 10 עד 15 סוגי תאי גנגליון ברשתית המותאמים לקליטה של ​​תנועות שונות ולאחר מכן עובדים יחד כדי לשלוח תמונה מלאה למוח. המחקר העריך את כמות המידע המועבר למוח על ידי שבעה מסוגים אלה של תאי גנגליון.

הרשתית של חזיר הניסיונות הונחה בצלחת ולאחר מכן הוצגו לה סרטים המכילים ארבעה סוגים של תנועה ביולוגית, למשל סלמנדרה השוחה במיכל לייצג גירוי של תנועת עצמים. לאחר רישום קוצים חשמליים על מערך של אלקטרודות, החוקרים סיווגו כל תא לאחת משתי סוגים רחבים: "מהירים" או "איטיים", הנקראים כך בשל מהירותם.

החוקרים גילו שדפוסי הדוקרנים החשמליים שונים בין סוגי התאים. לדוגמה, התאים הגדולים והמהירים ירו קוצים רבים בשנייה ותגובתם הייתה ניתנת לשחזור. לעומת זאת, התאים הקטנים והאיטיים ירו פחות קוצים בשנייה ותגובותיהם היו ניתנות לשחזור.

אבל, מה הקשר בין הדוקרנים הללו לבין מידע הנשלח? "השילובים ודפוסי הדוקרנים שולחים את המידע. לדפוסים יש משמעויות שונות", אומר המחבר המשותף ויג'יי בלסוברמניאן, דוקטורנט, פרופסור לפיזיקה בפן. "אנו מכמתים את הדפוסים ומחשבים כמה מידע הם מעבירים, נמדד בביטים לשנייה."

בחישוב הפרופורציות של כל סוג תא ברשתית, הצוות העריך כי כ -100,000 תאי גנגליון של שפן ניסיונות מעבירים כ -875,000 פיסות מידע בשנייה. מכיוון שתאים איטיים רבים יותר, הם מהווים את רוב המידע. עם כ -1,000,000 תאי גנגליון, הרשתית האנושית הייתה מעבירה נתונים בקצב של חיבור אתרנט בערך, או 10 מיליון סיביות לשנייה.

"קוצים הם יקרים מבחינה מטבולית לייצור", אומרת הסופרת הראשית קריסטין קוך, סטודנטית לתואר שלישי במעבדתו של הסופר הבכיר פיטר סטרלינג, דוקטורנט, פרופסור למדעי המוח. "הממצאים שלנו רומזים שתאים איטיים עשויים להיות 'זולים' יותר, מבחינה מטבולית, מכיוון שהם שולחים יותר מידע לכל ספייק. אם יש לשלוח הודעה בקצב גבוה, המוח משתמש בערוצים המהירים. אבל אם הודעה יכולה להרשות לעצמה להיות המוח נשלח לאט יותר, המוח משתמש בערוצים האיטיים ומשלם עלות מטבולית נמוכה יותר ".

"מבחינת שליחת מידע חזותי למוח, תאים מהירים אלה הם ה- Fedex של מערכת האופטיקה, לעומת התאים האיטיים, שהם המקבילים לדואר האמריקאי", מציין סטרלינג. "תאים איטיים עד כה לא נחקרו עד כדי כך. הדבר המדהים הוא שכאשר הכל נאמר ונעשה, התאים האיטיים התבררו כחשובים ביותר מבחינת כמות המידע שנשלח".

מחברי המחקר הם ג'ודית מקלין ומייקל א 'פריד, מפן, ורונן שגב ומייקל ג'יי ברי השלישי, מאוניברסיטת פרינסטון. המחקר נתמך במענקים של המכונים הלאומיים לבריאות והקרן הלאומית למדע.

מהדורה זו ותמונה קשורה ניתן לראות גם בכתובת: www.uphs.upenn.edu/news.

חברת PENN Medicine היא חברה של 2.9 מיליארד דולר המוקדשת למשימות הקשורות לחינוך רפואי, מחקר ביו-רפואי וטיפול בחולים באיכות גבוהה. הרפואה של PENN מורכבת מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת פנסילבניה (נוסדה בשנת 1765 כבית הספר לרפואה הראשון במדינה) וממערכת הבריאות של אוניברסיטת פנסילבניה.

בית הספר לרפואה של פן מדורג במקום השני במדינה לקבלת כספי מחקר של NIH ומדורג במקום השלישי במדינה בדירוג העדכני ביותר של בתי הספר לרפואה מובילים בארה"ב News & World Report. בית הספר לרפואה, התומך ב -1,400 סגל במשרה מלאה ו -700 סטודנטים, מוכר ברחבי העולם בזכות השכלתו המעולה וההכשרה של הדור הבא של רופאי מדענים ומנהיגי רפואה אקדמית.

מערכת הבריאות של אוניברסיטת פנסילבניה כוללת שלושה בתי חולים, שכולם קיבלו הצטיינות לאומית רבות לטיפול בחולים (בית החולים של בית החולים של אוניברסיטת פנסילבניה פנסילבניה, בית החולים הראשון במדינה והמרכז הרפואי פן פרסביטריאן) תוכנית סגל של רופא ראשוני. רשת שני מתקני לוויין מיוחדים וטיפול ביתי והוספיס.

כתב ויתור: AAAS ו- EurekAlert! אינם אחראים לדיוק מהדורות החדשות שפורסמו ל- EurekAlert! על ידי מוסדות תורמים או לשימוש במידע כלשהו באמצעות מערכת EurekAlert.


חושים מיוחדים וכלליים

לגוף האדם שני סוגים בסיסיים של חושים, הנקראים חושים מיוחדים וחושים כלליים. חושים מיוחדים בעלי איברי חוש מיוחדים שאוספים מידע חושי ומשנים אותו לדחפים עצביים. חושים מיוחדים כוללים את הראייה שלשמה העיניים הן איברי החוש המיוחדים, שמיעה (אוזניים), איזון (אוזניים), טעם (לשון) וריח (מעברי אף). חושים כלליים, לעומת זאת, כולם קשורים לחוש המגע וחסרי איברי חוש מיוחדים. במקום זאת, מידע חושי אודות מגע נאסף על ידי העור ורקמות הגוף האחרות, שלכולן תפקידים חשובים מלבד איסוף מידע חושי. עם זאת, בין אם החושים מיוחדים או כלליים, כולם תלויים בתאים הנקראים קולטנים חושיים.


כיצד גוף האדם יוצר שדות אלקטרומגנטיים

האם גוף האדם יכול ליצור שדה אלקטרומגנטי? הופיע במקור ב- Quora: המקום לרכוש ולשתף ידע, להעצים אנשים ללמוד מאחרים ולהבין טוב יותר את העולם.

תשובה מאת ג'ק פרייזר, מאסטר פיזיקה, אוניברסיטת אוקספורד, על קווורה:

האם גוף האדם יכול ליצור שדה אלקטרומגנטי?

אני רוצה שתדמיין אותי מכה אותך חזק באף.

תאמין לי, זה יעזור להפוך את התיאור הזה למהנה הרבה יותר! תארו לעצמכם שאמרתם משהו גס רוח על אמי, אם זה עוזר.

זה כאב? אני לא לוחם, אבל אני מתאר לעצמי שזה כנראה קרה.

ובכן, אגרופי התחבר די מהר לפנים שלך, וזה אמור לעשות זאת.

אבל מה המשמעות של "להתחבר", או "לגעת"?

גופנו מורכב מתאים, המורכבים מאטומים. והאטומים הם ... ובכן הם בעיקר שטח ריק.

אטום הוא אזור ריכוזי בעל צפיפות קיצונית ומטען חיובי (הגרעין), המוקף באזור של "גלי הסתברות" עומדים המתארים את תפקוד הגל של האלקטרון.

במילים אחרות, אטום הוא בעצם כדור מטענים 'מטושטש' (טכני טכני).

משהו כזה (אשראי תמונה: ענן האלקטרונים).

(המודל המסלול הפלנטרי שככל הנראה יש לך בראש מיושן כ -100 שנה - הוא מגיע מדגם האטום של בוהר משנת 1913, שהוחלף בשנת 1925 על ידי מודל שרדינגר).

איך אוכל להכות אותך אם הפנים שלך, ואכן היד שלי, מורכבות מכדורים מטושטשים?

אין מושג של "מוצק" ברמה הזו - אז למה צריך היד שלי יוצרת קשר עם הפנים שלך?

התשובה טמונה בתחום החשמלי.

לכל אטום יש שדה חשמלי משלו, וכאשר אתה מחבר שני אטומים זה לזה, הם יכולים להתעסק עם השדה החשמלי של האחר.

בנסיבות מסוימות, "ההתעסקות" הזו היא מה שמוביל לקשר אטומי - האטומים והאלקטרונים שלהם "מוצאים דרך" להתקיים בדו -קיום באופן שממזער את האנרגיה ההדדית שלהם, והם מתנגדים להיפרק. זה מה שאנו מפרשים כקשר אטומי.

אבל לפעמים, זה אומר הם פשוט קופצים אחד מהשני. שני שדות האלקטרונים דוחים זה את זה, והאטומים מתעופפים זה מזה.

אז מה שאתה חווה כאשר האגרוף שלי מתחבר לאף שלך הוא בעצם האלקטרונים באגרוף שלי דוחים את אלה באף שלך.

הדחייה הזו גורמת, אם כן, לתגובת שרשרת עם כל האטומים האחרים בפנייך, שכולם מתקשרים זה עם זה, וכולם דוחים בפה אחד מהאגרוף שלי (בגלל זה האף שלך לא אטומי לטריליוני אטומים!)

אזורים מיוחדים בגופך יוצרים אזות חשמליים, הנורים לאורך חלקים מיוחדים אחרים בגופך, לתוך א בֶּאֱמֶת חלק מיוחד בגופך - מה שמוביל למפל של אותות חשמליים מועברים דרך היחידה כולה.

במילים אחרות - החיישנים באף שולחים מסר לאורך העצבים למוח שלכם, אותם אתם מעבדים לאחר מכן ככאב.

"וואו", אתה אומר, "בשביל מה זה היה?"

אתה לא רואה ?! כל מה שקרה רק בגלל השדות החשמליים של גופנו!

כל מה שחווית הרגע התרחש מכיוון ששנינו מוקפים בשדה הכוח האישי שלנו, ובפנים גופנו יש גנרטורים חשמליים, בהם הם משתמשים כדי לשלוח אותות דרך גופנו.

כמעט כל תהליך שמחזיק אותך בחיים ניתן לייחס לשדה חשמלי שיוצר מרכיב כלשהו בגופך.

אפילו כשאני מקליד את זה, הדבר היחיד שמאפשר לי לעשות זאת הוא השדה החשמלי באצבעותי הלוחץ על המקשים במחשב הנייד שלי! הדבר היחיד שעוצר אותי ליפול מהכיסא הוא ה- ArseField ™ המיוחד של הגוף שלי שדוחה את הכיסא!

העיניים שלי מיירטות את הקרינה האלקטרומגנטית (ובואו אפילו לא נתחיל בזה שאני תָמִיד פלט שדה קרינה ברמה נמוכה באזור האינפרא אדום!) והפיכתו לאותות חשמליים נוספים.

לא רק שזה אפשרי שגוף האדם יוצר שדות EM - זו הדרך היחידה שבה תוכל להתקיים כישות קוהרנטית!

אתה הם שדה חשמלי - שדה חשמלי ענק המחזיק את האטומים שלך יחד, ומשתמש בשדות חשמליים אחרים כדי לדבר עם חלקים אחרים של עצמך.

הכל כך מגניב כשאתה מפרק את זה ככה, נכון ?!

השאלה הזו הופיע במקור ב- Quora - המקום לצבור ולשתף ידע, והעצים אנשים ללמוד מאחרים ולהבין טוב יותר את העולם. אתה יכול לעקוב אחר Quora בטוויטר, פייסבוק ו- Google+. שאלות נוספות:


אופטיקה בסיסית

קרני אור פוגעות בנקודה על אובייקט וניתרות לכיוונים רבים.

קרני אור שהוקפצו מנקודות ספציפיות מפריעות זו לזו בסבך "#8220 מטושטש".

תמונה הפוכה והפוכה

לראות כיצד קרני אור מקפצות בזוויות כלפי חוץ מקל על ההבנה מדוע קרניים

מיקוד מחדש למרחק יניב תוצאה הפוכה והפוכה.

דוגמה למצלמת חור

חור קטן מאוד בקופסה מאפשר להיכנס לטווח קטן של זוויות אור. התמונה ששוחזרה נמצאת בפוקוס, אך הגבלת קרני האור פירושה שהיא לא בהירה במיוחד.

התמקדות

פתח גדול יותר מאפשר ליותר קרני אור לעבור לתמונה בהירה יותר, אך קרניים אלו עלולות להפריע זו לזו ולגרום לתוצאה מטושטשת.

עדשה ממקדת או “ מכופפת ” קרניים מרובות מנקודות מוצא בודדות חזרה לנקודות בהירות ויחידות וממוקדות.


כיצד רשתות עצביות מעשה ידי אדם מחקות ביולוגיה לקידום AI ו- ML

עדיין יש לנו הרבה מה ללמוד כיצד פועל מוח ביולוגי, אך מה שאנו יודעים מוביל לפריצות דרך ביישום בינה מלאכותית. הטכנולוגיה מתקרבת לנקודת הטיה בהיסטוריה, שבה האנושות מסוגלת לשחזר נאמנה את ההישג הגדול ביותר של הטבע ולייצר מערכות שיכולות לחקות את הדרך שבה אנו מעבדים מידע.

מחקר ברשתות עצביות מלאכותיות עוסק במספר דרכים, שתיים מהן מראות הבטחה גדולה: רשתות עצביות מתפתלות (CNN) ורשתות עצביות (SNN). בעוד שני CNN ו- SNN מקבלים השראה מהאופן שבו המוח מעבד מידע, הם נבדלים בכמה דרכים משמעותיות ביישומם.

גירויי הקלט למוח, בין אם הם חזותיים, שמיעוניים, חוש הריח או בכל צורה אחרת, מעובדים באמצעות מספר עצבי (היררכי) של נוירונים, המחוברים ביניהם ברשת צפופה של סינפסות. (איור 1). גירויי הקלט יפעילו כמה נוירונים בעוד שאחרים לא מגיבים, ובכך ייווצר פילטר מאוד מפלה מסוגים, המסוגל לזהות, לזהות ולאחסן מידע.

1. מבחינה מושגית, CNN ו- SNN דומים בארגון שלהם, אך הם שונים באופי הנתונים שהם מעבדים וכיצד הם מעבדים אותם. (מקור: Ziff Davis ExtremeTech)

יישום CNN

עבור רשתות CNN, פונקציונליות זו חיקויה באמצעות גישה מתמטית בלבד (אלגברה לינארית). הנתונים מוזנים באמצעות מספר כניסות, מוכפלים במשקלים (הסינפטיים) המתאימים ולאחר מכן מופצים באמצעות שכבת הפעלה סטוכסטית. זה חוזר על עצמו מספר פעמים, וכתוצאה מכך נוצר רשת עצבית "עמוקה".

בשלב האימון, פעולה זו חוזרת על עצמה עבור כל דגימת נתונים במערך נתונים שיכולה להסתכם בטרביט, וכל פלט מושווה לפלט הנכון הצפוי. הפער בין הפלט הנכון (תווית) לבין התפוקה המחושבת מתווסף לפונקציית העלות. האימון, באמצעות הפצת גב, כרוך במזעור פונקציית עלות זו.

מיותר לציין שתהליך חזרתי זה עשוי להימשך זמן רב מאוד, תלוי במורכבות הרשת, ודורש את כוח המחשוב הגבוה ביותר האפשרי. כיום, משימות אלה מבוצעות על ידי שרתים חזקים בענן, באמצעות מעבדים, מעבדי GPU, FPGA ומערכי ASIC מעוצבים (כגון Google TPU), ועשויים להימשך שעות, ימים ואפילו שבועות.

פעולת העיבוד הבסיסית במתודולוגיה זו-כפל + הוספה (או צבירה) (MAC)-מתבצעת בדרך כלל עם משקלים ונתונים של 32 סיביות צפות (איור 2). זו הסיבה שלמרות שהם לא נועדו בתחילה ל- CNN, מעבדי GPU הפכו פופולריים מאוד לביצוע משימות אימון כאלה. הגישה יקרה בפיתוח תוכנה ובזמן הביצוע, ואף יקרה יותר כאשר היא מיושמת על סיליקון. מחשבי MAC צורכים כמות גדולה של כוח ותופסים כמות נכבדת של נדל"ן מסיליקון.

2. רשת CNN מבצעת פעולות מסוג זה פעמים רבות. הפעולה היא בדרך כלל A × W + B. היישום המואץ (HW) מחייב שימוש במחשבי MAC, השופעים במחשבי GPU.

יש מגמה הולכת וגוברת להפחתת כימות המשקולות הסינפטיות למספרים שלמים של 8 סיביות ולאחרונה לביטים בודדים (רשתות בינאריות). עם זאת, הנתונים נשארים מקודדים לפחות במספרים שלמים של 8 סיביות, אם לא 16 או 32 סיביות.

SNNs דמויי נוירון

לעומת זאת, רשתות עצביות מקפיצות אינן משתמשות באותן פונקציות כמו רשתות CNN. ה- SNN מחקים יותר פונקציונליות נוירונים. הרשתית בעין, השבלול באוזן ואיברי חישה אחרים יוצרים רכבת קוצים, אך המוח אינו מבצע פעולות מתמטיות על הקוצים הנכנסים. תלוי באיזו תדירות וכמה קוצים מתקבלים, נוירונים קלט יעוררו, והמשקולות הסינפטיות יעדיפו קשרים מסוימים, בעוד שהם מעכבים או מבליטים להדגיש אחרים (איור 3). התוצאה היא מסנן מפלה מסוגים הדומים מאוד לזה של ה- CNN, אלא שהנתונים הם פשוט אם קיים ספייק או לא, והוא לומד על ידי עיכוב או חיזוק הסינפסה. לכן, עם SNNs, פעולת הרשת העצבית נשארת נאמנה יותר לאופן שבו המוח הביולוגי מתפקד.

3. SNNs מחקים יותר פונקציונליות נוירונים. תלוי באיזו תדירות וכמה קוצים מתקבלים, נוירונים קלט יעוררו, והמשקולות הסינפטיות יעדיפו קשרים מסוימים, בעוד שהם מעכבים או מבליטים להדגיש אחרים.

עם זאת, המטרה אינה להישאר נאמן באופן עיוור לאופן פעולתו של המוח, אלא למנף את המבנה שלו לצורך הספק נמוך ויעילות תפעולית, ו- SNN משיגים זאת בשתי דרכים. ראשית, הם מבטלים את הפונקציה היקרה-כפול-צבירה היקרה פשוט על ידי החלפתה בפונקציית נוירון. שנית, מכיוון שהם עובדים על קוצים, הנתונים הנכנסים הופכים לרכבות של קוצים. תהליך המרת נתונים לספייק עוזר להפחית את החישוב הכולל הנדרש.

מערכות SNN מאפשרות דיוק דומה למערכות CNN עם מבנים שהם הרבה יותר קטנים וקלים יותר לתצורה, מה שמביא לביצועים מהירים יותר, הספק נמוך יותר ועלות נמוכה יותר. מערכות SNN יכולות להציע הזמנה או שתיים בעוצמה נמוכה יותר, תוך ביצוען המהירות והעלות הרבה פחות מרשתות ה- CNN.

יתרון קריטי נוסף של SNNs הוא שניתן לאמן אותם ללא השגחה, בדומה למוח האנושי. כדי ללמוד סוגים שונים של אובייקטים, אין צורך להכשיר את ה- SNN עם מיליארדי דגימות נתונים. כמה דוגמאות יספיקו ל- SNN כדי ללמוד ולשמור את האובייקטים שהוא נועד לסווג. כמובן שיוחל תיוג כדי לקבל את אותן התוצאות כמו רשתות CNN לפריסה.

ה שולחן מסכם את ההבדלים בין שתי ארכיטקטורות הרשת. ל- SNN יש יתרון עצום במשימות הסקה ביישומי edge, כגון כלי רכב אוטונומיים, רובוטיקה, IoT ומעקב וידאו, כאשר עלות, צריכת חשמל ומהירות ביצוע הם גורמים קריטיים. בנוסף, הודות ליכולתם להכשרה ללא פיקוח והגמישות בה ניתן להגדיר מחדש, הם יאפשרו שדרוגים בשטח וימנעו מתכנות ו/או התיישנות יקרים.

רשתות עצביות מתגברות מייצגות את השלב הבא בבינה מלאכותית, ובזכות יתרונותיהן הרבים, הן ישימות במיוחד לעיבוד קצה ב- IoT. זה מייצג את הגבול החדש של למידת מכונה.

רוברט ביטלר הוא סמנכ"ל בכיר לשיווק ופיתוח עסקי ב- BrainChip.


חלבון ספייק

פורסם ב -22 ביוני 2021 על ידי ד"ר פרנסיס קולינס

סוגיה מרכזית ככל שאנו מתקרבים לסיום המגיפה היא לקבוע באופן מדויק יותר כמה זמן אנשים שנחשפו ל- SARS-CoV-2, נגיף COVID-19, יגרמו לנוטרול נוגדנים כנגד נגיף הקורונה המסוכן הזה. מציאת התשובה עשויה גם להיות מסובכת עם סוגי SARS-CoV-2 חדשים ודוגמאות המופיעות ברחבי העולם שיכולות למצוא דרכים להתחמק מחסינות נרכשת, מה שיגדיל את הסיכויים להתפרצויות חדשות.

מחקר חדש הנתמך על ידי NIH מראה שהתשובה לשאלה זו תשתנה בהתאם לאופן שבו נוצרו נוגדנים של אדם נגד SARS-CoV-2: במהלך זיהום שנרכש באופן טבעי או מחיסון נגד COVID-19. הראיות החדשות מראות כי נוגדנים מגנים הנוצרים כתגובה לחיסון mRNA יכוונו לטווח רחב יותר של גרסאות SARS-CoV-2 הנושאות שינויים של "אות אחת" בחלק מרכזי בחלבון הדוקרנים שלהם בהשוואה לנוגדנים שנרכשו מזיהום.

תוצאות אלו מוסיפות עדויות לכך שלאנשים עם חסינות נרכשת עשויות להיות רמות שונות של הגנה על גרסאות SARS-CoV-2 המתעוררות. חשוב מכך, הנתונים מספקים תיעוד נוסף לפיו מי שסבל והחלים מזיהום COVID-19 עדיין ירוויח מהחיסון.

הממצאים האחרונים מגיעים מג'סי בלום, אליסון גריני וצוותם במרכז לחקר הסרטן פרד האצ'ינסון בסיאטל. במחקר שנערך קודם לכן, אותו צוות התמקד בתחום מחייב הקולטנים (RBD), אזור מפתח בחלבון הספייק החוקר את המשטח החיצוני של SARS-CoV-2. RBD זה חשוב במיוחד מכיוון שהנגיף משתמש בחלק זה של חלבון הספייק שלו כדי לעגן לחלבון אחר הנקרא ACE2 על תאים אנושיים לפני שהוא מדביק אותם. זה הופך את ה- RBD ליעד העיקרי הן לנוגדנים שנרכשו באופן טבעי והן לאלה שנוצרים על ידי חיסונים. באמצעות שיטה שנקראת סריקה מוטציות עמוקה, המחקר הקודם של קבוצת סיאטל מיפה את כל המוטציות האפשריות ב- RBD שישנו את יכולתו של הנגיף לקשור ACE2 ו/או של נוגדנים המכוונים ל- RBD לפגוע במטרותיהם.

במחקר החדש שלהם, שפורסם בכתב העת מדעי רפואה תרגומית, בלום, גריני ועמיתיו בחנו שוב לאלפי גרסאות ה- RBD האפשריות כדי להבין כיצד ניתן לצפות כי נוגדנים יפגעו במטרותיהם שם [1]. הפעם הם רצו לחקור את ההבדלים בין נוגדנים המכוונים ל- RBD על סמך אופן רכישתם.

שוב, הם פנו לסריקה מוטציות עמוקה. ראשית, הם יצרו ספריות של כל 3,800 המוטציות של חומצת אמינו בודדת מסוג RBD וחשפו את הספריות לדגימות שנלקחו מאנשים מחוסנים ואנשים לא מחוסנים שנדבקו בעבר. כל האנשים המחוסנים קיבלו שתי מנות של חיסון ה- moderna mRNA. חיסון זה פועל בכך שהוא גורם לתאים של אדם לייצר את חלבון הדוקרנים, ובכך משיק תגובה חיסונית וייצור נוגדנים.

על ידי בחינה מדוקדקת של התוצאות, החוקרים גילו הבדלים חשובים בין חסינות נרכשת בקרב אנשים שחוסנו לאנשים שחוסנו בעבר ב- SARS-CoV-2. באופן ספציפי, נוגדנים שנגרמו על ידי חיסון ה- mRNA היו ממוקדים יותר ל- RBD בהשוואה לנוגדנים שנגרמו כתוצאה מזיהום, שפעמים רבות יותר התמקדו בחלקים אחרים של חלבון הספייק. חשוב לציין שהנוגדנים שנגרמו לחיסון התמקדו במגוון רחב יותר של מקומות ב- RBD מאלה שנגרמו כתוצאה מזיהום טבעי.

ממצאים אלה מצביעים על כך שחסינות טבעית וחסינות שנוצרה על ידי חיסונים ל- SARS-CoV-2 ישתנו באופן שבו הם מזהים גרסאות ויראליות חדשות. יתרה מכך, נוגדנים שנרכשו בעזרת חיסון עשויים להיות גבוהים יותר למקד על גרסאות חדשות מסוג SARS-CoV-2, גם כאשר הגרסאות נושאות מוטציות חדשות ב- RBD.

לא לגמרי ברור מדוע קיימים הבדלים אלה בתגובות הנוגדנים המעוררות חיסונים וזיהומים. בשני המקרים נוגדנים המכוונים ל- RBD נרכשים מהזיהוי של המערכת החיסונית ותגובתה לחלבוני ספייק ויראליים. צוות סיאטל מציע שההבדלים הללו עשויים להתעורר מכיוון שהחיסון מציג את החלבון הנגיפי בקונפורמציות מעט שונות.

כמו כן, יתכן שמסירת mRNA עשויה לשנות את אופן הצגת האנטיגנים למערכת החיסון, מה שיוביל להבדלים בנוגדנים הנוצרים. הבדל שלישי הוא שזיהום טבעי רק חושף את הגוף לנגיף בדרכי הנשימה (אלא אם כן המחלה חמורה מאוד), בעוד שהחיסון מועבר לשריר, שם המערכת החיסונית עשויה להיות אפילו יותר טובה לראות אותו ולהגיב. במרץ.

לא משנה מה יהיו הסיבות הבסיסיות, חשוב לקחת בחשבון שבני אדם נדבקים באופן שגרתי ונדבקים מחדש בנגיפי קורונה שכיחים אחרים, האחראים להצטננות. זה בכלל לא יוצא דופן להצטנן כתוצאה מנגיף הקורונה העונתי שנה אחר שנה. זה לפחות בחלקו מכיוון שנגיפים אלה נוטים להתפתח כדי להימלט מחסינות נרכשת, בדיוק כפי ש- SARS-CoV-2 נמצא כעת בתהליכי עשייה.

החדשות הטובות עד כה הן שבניגוד למצב הצטננות, פיתחנו כעת חיסונים רבים ל- COVID-19. הראיות ממשיכות להצביע על כך שחסינות נרכשת מפני חיסונים עדיין מציעה הגנה מהותית מפני הגרסאות החדשות שמסתובבות ברחבי העולם.

התקווה היא שחסינות נרכשת מהחיסונים אכן תייצר הגנה לאורך זמן כנגד SARS-CoV-2 ותביא לסיומה של המגיפה. ממצאים חדשים אלה מצביעים בעידוד בכיוון זה. הם גם משמשים תזכורת חשובה להפשיל שרוול לחיסון אם עדיין לא עשית זאת, בין אם היה לך COVID-19 ובין אם לאו. התקווה הטובה ביותר שלנו לזכות בתחרות הזו עם הנגיף היא לחסן כמה שיותר אנשים עכשיו. זה יציל חיים ויצמצם את הסבירות שיופיעו עוד גרסאות שעשויות לחמוק מהגנה מפני החיסונים הנוכחיים.

מעבדת בלום (מרכז לחקר הסרטן של פרד האצ'ינסון, סיאטל)

תמיכה ב- NIH: המכון הלאומי לאלרגיה ומחלות זיהומיות


חלבון ספייק והמוח

מחקר שכותרתו "חלבון S1 של SARS-CoV-2 חוצה את מחסום הדם-מוח בעכברים" פורסם ב- מדעי המוח של הטבע החודש. כאן, חוקרים מאוניברסיטת וושינגטון חיסנו מנה של חלק S1 של חלבון ספייק SARS-CoV-2-ללא כל הוויריון או הגנום-לדם או לאף של עכברים בגיל מבוגר.

כאשר הוזרק למחזור הדם, המחקר מצא כי חלבוני הדוקרנים נוקו בהדרגה מהדם אך נקלטו על ידי המוח. לאחר ביצוע סדרת ניסויים, המחקר גילה שחלבוני ספייק מסוג SARS-CoV-2 חוצים את מחסום הדם-מוח באמצעות טרנזיטוזיס ספיחה. בתהליך זה, החלבון - במקרה זה, חלבוני הדוקרנים - נכנס לתא דרך הגליקופרוטאינים השטחיים שלו.

לא בטוח אם קולטן ACE2-שבו SARS-CoV-2 משתמש בדרך כלל כדי להדביק תאים בריאות-מעורב בספיגת המוח של חלבוני ספייק. מתן ACE2 לעכברים כדי לכבוש את קולטני ACE2 לא חסם את כניסת חלבון הדייק אלא שיפר אותו. והמנגנונים האחראים לכך נותרו לא ברורים.

יש לציין כי גרימת דלקת בעכברים עם טיפול ליפופוליסכריד (LPS רעלן חיידקי) שיפרה עוד יותר את ספיגת המוח של חלבוני ספייק. הסיבה לכך היא שהדלקת שיבשה את שלמות מחסום הדם-מוח, מה שהופך אותה לחדירה יותר לפולשים זרים.

כאשר חוסנו באף, חלבוני הספייק פלשו גם למוח, אך במידה פחותה מזו בהזרקה לדם. מעניין שרק 1% מחלבוני הדוקרנים מהאף נכנסו לדם. זה מצביע על כך שחלבוני ספייק יכולים להיכנס למוח דרך מסלול הריח (מערכת לחישת ריח), ללא צורך לעקוף את ההגנה על מחסום דם-מוח.

בסך הכל, בעכברים, לחלבון הספייק של SARS-CoV-2 יש את היכולת לחצות את מחסום הדם-מוח. אבל זה המידה שמחקר זה מראה. מה שקרה אחרי זה לא נחקר. למשל, האם העכברים יחלו ויראו סימפטומים נוירולוגיים או הפרעות התנהגותיות כמו ליקויים קוגניטיביים או שינויים בתיאבון? או שהמוח של העכברים יגיב לחלבוני הספייק עם רמות דלקתיות לא בריאות?

לבסוף, מחקר זה עשה גם ניסויים בתרבית תאים. מאחר ועכברים אינם בני אדם, כפי שהודו החוקרים, הם גידלו תאי אנדותל אנושיים המחקים את מחסום הדם-מוח האנושי. בניגוד לציפיות, הם גילו שחלבוני הדוקרנים לא חדרו לתאי האנדותל האנושיים. התוצאה השלילית הזו, הציעו המחברים, יכולה להיות שני דברים:

  1. מודל התא אינו מתאים לחקר חלבוני ספייק SARS-CoV-2.
  2. חלבוני ספייק SARS-CoV-2 לבדם אינם יכולים לחצות את מחסום הדם-מוח בבני אדם, דבר הסותר את הניסויים בבעלי חיים וממצאי#x27.


חלבון ייחודי לרשתית העופות תורם לחדות הראייה בכך שהוא מסייע לעיניים "לנשום"

אמור מה שאתה רוצה על מוחות ציפורים, אבל החברים שלנו מנוצות בהחלט בטוחים אותנו - וכל שאר בעלי החיים על פני כדור הארץ - במחלקת הראייה, וזה קשור קצת לאופן שבו המוח שלהם מתפתח.

קחו בחשבון את ההישגים בטיסה של עופות דורסים: הם חייבים להבחין בארוחת הערב שלהם ממרחקים ארוכים ולצלול את המטרות הנעות במהירות הבזק. ואז יש הינשופים, הפועלים בזריזות גם בלילות החשוכים ביותר כדי להבטיח ארוחת ערב במתיחות מהירות. לחלק מהציפורים יש רגישות אולטרה סגולה ולאחרות יש רגישות לאינפרא אדום. כדי לאתחל, כמה ציפורים יכולות אפילו לראות את השדה המגנטי של כדור הארץ.

Much of the credit for avian visual acuity goes to the extraordinary retina, which grows out of the brain during development, making it an official component of the central nervous system. Indeed, the avian retina is far more complex in structure and composition than the human retina, and it contains many more photoreceptors -- rod- and cone-shaped cells that detect light and color, respectively.

While researchers over the years have come to better understand much about the avian retina, many nagging questions remain. For Thorsten Burmester's research team at the University of Hamburg, the question was this: How does such a productive retina sustain itself when the avian eye has very few capillaries to deliver oxygen to it? After all, it has to "breathe," so to speak.

"The visual process in the vertebrate eye requires high amounts of metabolic energy and thus oxygen," Burmester's group writes in this week's כתב העת לכימיה ביולוגית. "Oxygen supply of the avian retina is a challenging task because birds have large eyes, thick retinas and high metabolic rates, but neither deep retinal nor superficial capillaries."

To answer the question, Burmester's team took a closer look at a protein that they discovered exists in large quantities in photoreceptor cells of the avian eye -- and only of the avian eye. They named the protein globin E. (The "E" is short for "eye," of course.)

Burmester's team used a number of techniques to characterize globin E and found that it is responsible for storing and delivering oxygen to the retina.

The finding is intriguing for a number of reasons.

Firstly, it helps explain how birds evolved to have such large eyes, relative to their body mass, without a dense network of ocular capillaries for blood delivery. (Some owls, for instance, have bigger eyes than humans.)

"The exact origin of globin E is still somewhat a mystery," Burmester said. "It clearly evolved from some type of globin, but it has no obvious relative outside the birds."

The globins are all thought to share a common ancestor, and the most well-known members of the family are myoglobin and hemoglobin. Myoglobin is responsible for oxygen storage and release in heart and skeletal muscle fibers. Hemoglobin, meanwhile, transports oxygen from the lungs to other parts of the body in red blood cells.

Burmester explains: "Bird eyes have evolved to have a system not unlike those in our heart, which uses myoglobin to store and release oxygen to maintain respiration and energy-consumption during muscle contraction. In eyes, oxygen and energy are needed to generate neuronal signals."

Secondly, the finding puts to rest an earlier hypothesis that another molecule, neuroglobin, might be the oxygen-delivery vehicle for the avian eye. Neuroglobin is known to deliver oxygen to brain tissue, so it was only natural to suspect it. But it turns out that the messenger RNA fingerprint of globin E was 100-fold more prevalent than that of neuroglobin in Burmester's chicken retina samples, indicating that neuroglobin probably has another, yet-to-be defined function in the avian eye.

Lastly, globin E is another interesting illustration of the convergent evolution of "myoglobin-like" molecules. Among the organisms with proteins with similar functions are the soybean, which needs its leghemoglobin to deliver oxygen to the Rhizobium soil bacteria that colonize in root nodules, and the 2-foot-long sea worm Cerebratulus lacteus, which needs its mini-hemoglobin to keep its brain and neurons oxygenated when it burrows deep into the sea floor, where oxygen levels are low, in search of clams.


Sturdier Coronavirus Spike Protein Explains Faster Spread of COVID Variants From UK, South Africa, and Brazil

This model shows the structure of the spike protein in its closed configuration, in its original D614 form (left) and its mutant form (G614). In the mutant spike protein, the 630 loop (in red) stabilizes the spike, preventing it from flipping open prematurely and rendering SARS-CoV-2 more infectious. Credit: Bing Chen, PhD, Boston Children’s Hospital

Cryo-EM study show how structural alterations in G614 variants stabilize the spike.

The fast-spreading UK, South Africa, and Brazil coronavirus variants are raising both concerns and questions about whether COVID-19 vaccines will protect against them. New work led by Bing Chen, PhD, at Boston Children’s Hospital analyzed how the structure of the coronavirus spike proteins changes with the D614G mutation — carried by all three variants — and showed why these variants are able to spread more quickly. The team reported its findings in מַדָע on March 16, 2021.

Chen’s team imaged the spikes with cryo-electron microscopy (cryo-EM), which has resolution down to the atomic level. They found that the D614G mutation (substitution of in a single amino acid “letter” in the genetic code for the spike protein) makes the spike more stable as compared with the original SARS-CoV-2 virus. As a result, more functional spikes are available to bind to our cells’ ACE2 receptors, making the virus more infectious.

Preventing spikes’ shape change

In the original coronavirus, the spike proteins would bind to the ACE2 receptor and then dramatically change shape, folding in on themselves. This enabled the virus to fuse its membrane with our own cells’ membranes and get inside. However, as Chen and colleagues reported in July 2020, the spikes would sometimes prematurely change shape and fall apart before the virus could bind to cells. While this slowed the virus down, the shape change also made it harder for our immune system to contain the virus.

“Because the original spike protein would dissociate, it was not good enough to induce a strong neutralizing antibody response,” says Chen.

When Chen and colleagues imaged the mutant spike protein, they found that the D614G mutation stabilizes the spike by blocking the premature shape change. Interestingly, the mutation also makes the spikes bind more weakly to the ACE receptor, but the fact that the spikes are less apt to fall apart prematurely renders the virus overall more infectious.

“Say the original virus has 100 spikes,” Chen explains. “Because of the shape instability, you may have just 50 percent of them functional. In the G614 variants, you may have 90 percent that are functional, so even though they don’t bind as well, the chances are greater that you will have infection.”

Chen proposes that redesigned vaccines incorporate the code for this mutant spike protein. The more stable spike shape should make any vaccine based on the spike (as are the Moderna, Pfizer, and Johnson & Johnson vaccine) more likely to elicit protective neutralizing antibodies, he says.

Future direction: A drug to block coronavirus entry

Chen and his colleagues are further applying structural biology to better understand how SARS-CoV-2 binds to the ACE2 receptor, with an eye toward therapeutics to block the virus from gaining entry to our cells.

In January, the team showed in Nature Structural & Molecular Biology that a structurally-engineered “decoy” ACE2 protein binds the virus 200 times more strongly than the body’s own ACE2. The decoy potently inhibited the virus in cell culture, suggesting it could be an anti-COVID-19 treatment. Chen is now planning to advance this research into animal models.

Chen is senior investigator on the paper in מַדָע. Jun Zhang and Yongfei Cai in Boston Children’s Division of Molecular Medicine were co-first authors. Coauthors were Tianshu Xiao, Hanqin Peng, Sophia Rits-Volloch, and Piotr Sliz of Boston Children’s Jianming Lu of Codex BioSolutions, Inc., Sarah Sterling and Richard Walsh Jr. of the Harvard Cryo-EM Center for Structural Biology (Harvard Medical School) and Haisun Zhu, Alec Woosley, and Wei Yang of the Institute for Protein Innovation (Harvard Institutes of Medicine). The work was funded by the National Institutes of Health (AI147884, AI147884-01A1S1, AI141002, AI127193), a COVID-19 Award by MassCPR, and Emergent Ventures.


צפו בסרטון: כמה אתה יפה באמת? במבחן הזה תגלה! (יָנוּאָר 2022).